Testosterona y metabolismo

Testerona y Metabolismo

-Resumen:

A continuación exponemos las revisiones que se han hecho, en lo que respecta a la testosterona como hormona “sui generis”, que tiene una importancia fundamental en el metabolismo general, no podemos evitar que sea demasiado técnico, pero en este mismo sitio web, hay otros artículos que pueden ser más comprensibles y con términos de un lenguaje llano, sin embargo preferimos,respetar la terminología original, tal vez demasiado técnica, por su importancia y para quién le pueda interesar…

-Introducción:

La hipótesis hipogonadal-obesidad-adipocitoquina, explica por qué el cuerpo no puede responder a bajos niveles de testosterona mediante la producción compensatoria homeostática normal de andrógenos a través de una mayor secreción de gonadotropina para estimular el testículo.

-Desarrollo:

E2 y el factor de necrosis tumoral adipocitocinas inflamatorias α (TNFα) e interleucina 6 (IL6) inhiben la producción hipotalámica de GNRH y la posterior liberación de LH y FSH de la hipófisis. Esto, a su vez, reduce la estimulación gonadal e inhibe la liberación de testosterona, causando un estado de hipogonadismo hipogonadotrófico.

La leptina, una hormona derivada de tejido adiposo con un papel bien conocido en la regulación del peso corporal y la ingesta de alimentos, también induce la liberación de LH en condiciones normales a través de la estimulación de las neuronas hipotalámicas de GNRH.

Las kisspeptinas son péptidos secretados por neuronas específicas en el hipotálamo y pueden proporcionar el vínculo funcional entre la leptina y la regulación gonadal aguas abajo, ya que juegan un papel central en la modulación de la secreción de GNRH y posterior liberación de LH.

De hecho, las neuronas GNRH en el hipotálamo poseen el receptor de kisspeptina y las neuronas kisspeptina expresan el receptor de leptina. En la obesidad humana, en la que los adipocitos producen cantidades elevadas de leptina, el eje hipotalámico-hipofisario se vuelve resistente a la leptina.

Además, los receptores de estrógeno (ER) se encuentran en las neuronas kisspeptina y hay evidencia de estudios en animales de que la resistencia a la leptina, la inflamación y los estrógenos inhiben la liberación neuronal de kisspeptina.

Más allá de la acción hipotalámica, la leptina también inhibe directamente la acción estimulante de las gonadotropinas en las células de Leydig del testículo para disminuir la producción de testosterona; por lo tanto, los niveles elevados de leptina en la obesidad pueden disminuir aún más el estado androgénico.

Además, el aumento de la resistencia a la insulina evaluada mediante la prueba de tolerancia a la glucosa se asoció con una disminución en la secreción de testosterona en células de Leydig en hombres.

Hipótesis hipogonadal-obesidad-adipocitoquina. La alta actividad de la aromatasa en los adipocitos convierte la testosterona en estradiol. La reducción de la testosterona en los tejidos facilita el almacenamiento de triglicéridos en los adipocitos.

Permitiendo una mayor actividad de la lipoproteína lipasa y la estimulación de las células madre pluripotentes para que maduren en adipocitos.

El aumento de la masa de adipocitos se asocia con una mayor resistencia a la insulina . El estradiol y las adipocitocinas TNFα, IL6 y leptina (como resultado de la resistencia a la leptina en la obesidad humana) inhiben la respuesta del eje hipotálamo-hipófisis-testículo a la disminución de los niveles de andrógenos.

Las neuronas de Kisspeptina son inhibidas por estradiol, la inflamación y resistencia a la leptina y, por lo tanto, reducen la estimulación de la glándula pituitaria y la posterior liberación de LH.

La reducción del pulso de LH disminuye la estimulación gonadal y la liberación de testosterona, lo que causa un estado de hipogonadismo hipogonadotrófico.

Además, la leptina también inhibe directamente la acción estimulante de las gonadotropinas en las células de Leydig del testículo para disminuir la producción de testosterona.

Se ha demostrado que el tratamiento del carcinoma prostático en algunos grandes estudios epidemiológicos está asociada con un mayor riesgo de desarrollar sindrome metabólico y DM2.

Los hombres no diabéticos sometidos a un bloqueo androgénico muestran una mayor incidencia de diabetes de nueva aparición y demuestran niveles elevados de insulina y un empeoramiento del control glucémico.

Los pacientes con cáncer de próstata con Diabetes (DM2) preexistente muestran un mayor deterioro de la resistencia a la insulina y un empeoramiento del control diabético después de la Terapia de deprivación androgénica.

-Conclusiones:

La obesidad abdominal y la hiperglucemia en relación con la testosterona baja fueron responsables de esta mayor prevalencia, lo que predispone a estos pacientes a un mayor riesgo cardiovascular.

La resistencia a la insulina inducida por la obesidad. La ingesta excesiva crónica de grasas e hidratos de carbono junto con una disminución en el gasto energético conduce a un aumento sostenido de los ácidos grasos libres circulantes  y la concentración de glucosa en sangre.

El exceso de acidos grasos, se incorpora al almacenamiento de triglicéridos de los adipocitos aumentando la masa grasa visceral y subcutánea. La acumulación adiposa promueve la liberación de estos ácidos grasos en la circulación a través de la lipólisis y estos son absorbidos por el músculo y el hígado en un efecto de desbordamiento.

Con la acumulación de lípidos intramiocelulares, la captación y la utilización de la glucosa del músculo esquelético mediada por la insulina se ve afectada, junto con la disminución de la síntesis de glucógeno y la oxidación de los lípidos.

Como resultado, el exceso de glucosa se desvía al hígado. En el hígado, el aumento de los lípidos hepáticos también afecta la capacidad de la insulina para regular la gluconeogénesis y activar la síntesis de glucógeno. La lipogénesis hepática aumenta aún más el contenido de lípidos y puede conducir a la esteatosis hepática.

 
Comparte:
EnglishFrenchSpanish
Info. ContactoCuestionarioLlamar