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Dr.Cunill

La Aromatasa Es Importante

By: | Tags: | Comments: 0 | diciembre 8th, 2018

-Definición:

La androstenediona y la testosterona son convertidas en estrona y estradiol, respectivamente, mediante la actividad de la aromatasa, una enzima localizada en el interior de varios tipos celulares de las gónadas . El complejo catalíticamente activo está compuesto por una aromatasa citocromoP450. El gen que codifica esta proteína es el CyP19 y dependiendo del tejido y especie, la aromatasa posee e ntre 490 y 525 aminoácidos
Las hormonas esteroideas, una vez que se sintetizan se secretan a la circulación general o al sistema linfático para ser transportadas y posteriormente captadas de manera específica por sus respectivos órganos blanco.
Cuando se liberan hacia la circulación, los esteroides gonadales se fijan a proteínas plasmáticas. El primer hecho lo constituye el paso del esteroide en su forma libre (desprovisto de su proteína transportadora) al interior de la célula. Como las hormonas esteroideas son liposolubles, son capaces de difundir dentro y fuera de las células
Consecuentemente, la mayor parte de los efectos de los estrógenos en sus órganos diana se deben a la cascada de eventos celulares conocida como “señalización estrogénica” la cual es una vía de transducción celular que inicia con la activación de los receptores de estrógeno .
Estos receptores son factores de transcripción que se clasifican dentro de la clase II de la familia de receptores nucleares a hormonas esteroideas . En ausencia del ligando, los receptores a estrógenos permanecen inactivos.
La causalidad de la relación entre una concentración baja de testosterona y el incremento de la grasa corporal fue propuesta inicialmente en la hipótesis del ciclo hipogonadismo- obesidad. Ya que la testosterona también es convertida en estradiol (E2) por la actividad enzimática de la aromatasa en el tejido adiposo.

-Discusión:

El envejecimiento y los altos niveles de estrés físico, químico (xenoestrógenos ambientales) y emocional se asocian con la pérdida de la progesterona en las mujeres y testosterona en los hombres. El proceso de conversión de hormonas androgénicas a estrógenos se llama aromatización. La aromatización conduce a un estado dominante del estrógeno que es un factor importante en muchos problemas de salud comunes.
El estrógeno es una hormona catabólica (salvo en la masa ósea), que descompone la masa muscular y conduce a un aumento en la grasa corporal y de aromatasa. La testosterona y progesterona en un menor grado son hormonas anabólicas que promueven la masa corporal.

La aromatasa es una enzima que se encuentra en las células productoras de estrógeno en las glándulas suprarrenales, ovarios, placenta, testículos, cerebro y tejido graso. Los niveles más altos de aromatasa en el cuerpo convierten más testosterona y progesterona a estrógeno.
Con una mayor expresión de aromatasa en los adipocitos( células grasas) se produce la consiguiente reducción de testosterona circulante. La deficiencia de testosterona promueve un incremento en el número de adipocitos, a través de la estimulación de las células madre (“stem cells”) pluripotenciales.
Y por lo tanto aumentan los depósitos de grasa, a través del incremento en la actividad de la lipoproteinlipasa, lo que produce gradualmente, una mayor disminución en los niveles de testosterona.
Adicionalmente, la retroalimentación negativa que la testosterona normalmente ejerce sobre el eje hipotálamo-hipófisis también ocurre a través de su aromatización a E2, centralmente en el tejido adiposo periférico.
Por tanto, el exceso de actividad aromatasa por el incremento en el número de adipocitos en hombres obesos resulta en la supresión de la secreción de testosterona mediada por gonadotropinas favoreciendo el progreso del hipogonadismo.
La hipótesis hipogonadismo-obesidad-adipocitoquinas afecta a la hipótesis anterior y explica porque el cuerpo no puede responder a los niveles bajos de testosterona con la producción compensatoria de andrógenos a través de la secreción aumentada de gonadotropinas.
El E2 y las adipocitoquinas inflamatorias, factor de necrosis tumoral α (TNFα) e interleucina 6, inhiben la producción hipotalámica de GnRH y por consiguiente la liberación de LH y FSH por la hipófisis, causando un estado de hipogonadismo hipogonadotrófico.
La leptina , una hormona derivada del tejido adiposo con un rol bien conocido en la regulación del peso corporal y la ingesta de alimentos, en condiciones normales, también induce la liberación de LH a través de la estimulación de las neuronas GnRH hipotalámicas. Las neuronas GnRH, sin embargo, exhiben pocos receptores de leptina.
Las kisspeptinas son péptidos secretados por neuronas específicas en el hipotálamo y pueden proporcionar el vínculo funcional entre la leptina y la regulación gonadal pues tienen un papel central en la modulación de la secreción de GnRH y la subsiguiente liberación de LH.
Las neuronas GnRH poseen el receptor de kisspeptina y las neuronas kisspeptina expresan el receptor de leptina. En humanos obesos, los adipocitos producen cantidades elevadas de leptina y el eje hipotálamo-hipófisis se vuelve resistente a la leptina.
Adicionalmente, los receptores de E2 están presentes en las neuronas kisspeptina y hay evidencia de que la resistencia a la leptina, la inflamación y los estrógenos inhiben la liberación neuronal de kisspeptinas.
La leptina también inhibe directamente la acción estimuladora de las gonadotropinas sobre las células de Leydig del testículo disminuyendo la producción de testosterona. Por tanto, los niveles elevados de leptina en la obesidad pueden disminuir el nivel de andrógenos.

-Conclusión:

La deficiencia de testosterona está asociada a una disminución de la masa muscular, y la masa muscular está inversamente asociada con la resistencia a la insulina y la pre-diabetes. 70% de la sensibilidad a la insulina en el cuerpo tiene lugar en el músculo, y los niveles bajos de testosterona pueden favorecer la resistencia a la insulina a través de efectos metabólicos en el músculo.
La influencia beneficiosa de la testosterona sobre la adipogénesis ha sido demostrada también investigando los efectos directos de la testosterona sobre las “stem cells”, la testosterona estimula el desarrollo de células del linaje miocitos (muscular) más que el de adipocitos. Por el contrario, la deficiencia de testosterona promueve el desarrollo de adipocitos(células grasas) sobre los miocitos.
En resumen, la testosterona puede tener efectos beneficiosos sobre la prevención de la patogénesis de la obesidad porque inhibe la adipogénesis, disminuye la captación y almacenamiento de triglicéridos, influye en la función de la lipoproteínlipasa y puede reducir la masa grasa así como incrementar la masa muscular.
Esto puede, a su vez, tener un efecto directo sobre los ácidos grasos circulantes, la secreción de adipocitoquinas y la resistencia a la insulina. Por otra parte, el hiperestrogenismo aparte de facilitar la posibilidad de un hipogonadismo hipogonadotropo y producir una disfunción sexual e infertilidad, así mismo puede provocar una ginecomastia.

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