La Prolactina y la Disfunción sexual

La Prolactina y la Disfunción sexual

-Resumen:

¿Por qué la prolactina puede producir disfunción sexual?

El aumento de la prolactina ya sea de carácter funcional o tumoral produce un daño tanto a nivel gonadal como sexual, ya que afecta la secreción pulsatil de las gonadatropinas hipotalámicas.

Lo que puede desembocar en una disfunción eréctil, disminución de la libido, ginecomastia e infertilidad.

También puede ser causada por diversos fármacos esto se debe tener presente ya que el tratamiento consistiría en un cambio del medicamento.

-Introducción:

La Prolactina es una hormona peptídica segregada por células lactotropas que estimula la producción de leche en las glándulas mamarias y la síntesis de progesterona en el cuerpo lúteo.

La hiperprolactinemia tumoral o no tumoral produce daño gonadal y sexual.

La secreción de prolactina (PRL), se produce por células de la hipófisis anterior y es inhibida por la dopamina y estimulada por la serotonina y la TRH.

Al inhibirse la dopamina por los estrógenos, opioides y GABA, aumenta la secreción de PRL.

Tanto en la mujer como en el varón, existe un nivel normal de prolactina, sin embargo en la mujer hay un gran aumento fisiológico, tanto en el embarazo como en la lactancia.

Ya que es la que estimula la secreción de leche, también puede aumentar ante el estrés, o por estimulo continuado del pezón.

Resumiendo, en el hipotálamo las vías serotoninérgicas son estimuladores y las dopaminérgicas son inhibitorias de la liberación y la hiperprolactinemia tumoral o no tumoral y determina daño gonadal y sexual. siendo la mama el órgano diana primario de su acción.

-Puede ser causada por:

– Orgánica: tumor hipofisario secretor de PRL: macroprolactinoma

(> 10 mm) y microprolactinoma (< 10 mm);

tumor no prolactinoma, y otras lesiones hipotalámicas o hipofisiarias

– Funcional o no tumoral: hipotiroidismo

primario, insuficiencia renal crónica, hiperprolactinemia

idiopática, esta última, se  diagnostica por exclusión de las

anteriores y de la causa orgánica.

-por Fármacos:

incluyen a los bloqueantes de receptores dopaminérgicos:

butirofenonas (haloperidol) y benzamidas (metoclopramida y sulpiride)

fenotiacinas (clopromacina, perfenacina, etc.)

producen depleción dopamínica (alfametildopa, reserpina)

tienen acción directa sobre las células lactotropas: TRH, estrógenos.

anfetaminas y antidepresivos tricíclicos (amoxapina, amitriptilina, imipramina)

benzodiacepinas, cimetidina, ranitidina, omeprazol,

acetato de ciproterona, opiáceos, verapamil.

Otros psicofarármacos: fluoxetina, olanzapina, ziprasidona, reserpina.

Debemos tener presente que estos medicamentos, no siempre van a ser responsables del aumento de PRL, siendo la mayoría de las veces, con un efecto discreto.

No se deben de suspender sin previo consejo, del médico correspondiente, ya que actuar por cuenta propia puede tener consecuencias peores.

La hiperprolactinemia altera la pulsatilidad de la GnRH hipotalámica, causando hipogonadismo hipogonadotropo: testosterona baja con gonadotrofinas bajas o inadecuadamente normales.

La hiperprolactinemia funcional y el microprolactinoma producen disfunción sexual, mayoritariamente deseo sexual hipoactivo, frecuentemente disfunción eréctil, infertilidad, a veces ginecomastia y galactorrea.

En el macroprolactinoma se suman síntomas neurológicos y oftalmológicos

La hipotestosteronemia y la inhibición por  la hiperprolactinemia del mecanismo central de libido y erección causan disfunción sexual.

En la hiperprolactinemia disminuye el balance dopamina/serotonina, siendo la dopamina estimulante de la respuesta sexual, y la serotonina,inhibitoria.

Además existiría también un efecto antierectivo de la PRL a nivel peneano.

Es destacable el efecto de la hiperprolactinemia en el eje hipotálamo-hipófisis testicular y en la respuesta sexual.

-Abordaje diagnóstico:

Anteriormente, el paciente con disfunción sexual se remitía habitualmente a Salud Mental, ya que se estimaba que la principal causa era psicogénica, actualmente comenzamos valorando una posible causa orgánica, ya que es exclusivamente psicogénica, en un porcentaje menor.

El Deseo Sexual Hipoactivo puede ser psicogénico u orgánico por hipotestosteronemia y/o hiperprolactinemia:

La hiperprolactinemia idiopática, conjuntamente con la baja testosterona del Hipogonadismo Hipogonadotropo secundario a hiperprolactinemia, frecuentemente es una causa excluivamente funcional endocrina.

El diagnóstico de hipogonadismo concuerda con lo recomendado actualmente: el antiestrógeno clomifeno induce en el varón sano pulsos de GnRH y aumento de LH y Testosterona.

Esto no ocurre si hay una hiperprolactinemia idiopática, si la prolactina alta es la única etiología demostrable.

El alza normal de LH a la GnRH aguda, de T a la gonadotrofina coriónica y la falta de respuesta a clomifeno demostrarán en último termino el compromiso hipotalámico de la GnRH secundario a la hiperprolactinemia.

La hiperprolactinemia puede deberse a macroprolactina,que es un

complejo Prl/anticuerpos IgG antiprolactina de alto.

Se ha concluído en que la macroprolactinemia es una entidad relativamente frecuente y de fácil detección mediante precipitación con polietilenglicol.

Presenta una escasa relación con los hallazgos clínicos y se deben buscarsiempre otras posibles causas de los mismos. Se trata de una situación aparentemente benigna y su identificación puede evitar exploraciones y tratamientos innecesarios

La consecuencia hormonal de la hipeprolactinemia es el hipogonadismo; en las mujeres,esto se manifiesta como amenorrea / oligomenorreha, anovulación y galactorrea, cefaleas.

Mientras que en los hombres las principales quejas son una disminución de la libido y la disfunción eréctil.

Los macroprolactinomas también pueden presentarse con síntomas y signos resultantes del efecto de masa del tumor, como dolores de cabeza y defectos del campo visual, en caso de sospecha se deberá recurrir a una resonancia mágnética de hipófisis.

-Conclusiones:

En los casos funcionales el tratamiento se basa en agonistas de la dopamina, durante unos meses, con buenos resultados.

El tratamiento primario de los prolactinomas es farmacológico con los agonistas de la dopamina, como la cabergolina o bromocriptina,durante 2 años por lo menos. sin son microprolactinomas milimétricos.

Si son macroprolactinomas, es decir cuando tienen, más de un centímetro se requerirá más tiempo y llevar un control estricto, para evitar el daño neurólgico por compresión, si se expande más allá de la silla turca.

Si se evidencia daño irreversible del generador de la GnRH,se justifica la terapia de reemplazo androgénica, en la hiperprolactinemia idiopática.

En la práctica clínica diaria lo fundamental es poder concretar la etiología de la hiperprolactinemia porque la conducta a seguir va a depender de este principio.

Es necesario hacer una cuidadosa historia clínica para conocer la posible ingestión de fármacos o sustancias que son la causa más frecuente de hiperprolactinemia.

 
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